Esta página está pensada para colegas. Reúne el estado de las guías vigentes, la lectura actual del WHI y los principios de individualización que aplico en la práctica clínica, con las referencias a mano para que puedas ir a la fuente. No sustituye a las guías: las ordena y las comenta.
Las guías vigentes (NAMS/Menopause Society 2022, NICE NG23, IMS, AEEM/SEGO, ESHRE POI 2024) convergen: la terapia hormonal es el tratamiento más eficaz para los síntomas vasomotores y el balance beneficio/riesgo es favorable cuando se inicia en menores de 60 años o dentro de los 10 años desde la menopausia.
La hipótesis del timing reordena el WHI: el riesgo depende de la edad de inicio. La vía transdérmica no aumenta el riesgo tromboembólico y es preferible ante factores de riesgo vascular.
La decisión es siempre individualizada: tipo de estrógeno, vía, progestágeno y régimen se ajustan al perfil de cada paciente. La protección endometrial es obligatoria en toda mujer con útero que recibe estrógeno sistémico.
Trabajar en menopausia hoy significa moverse entre varios documentos que, en lo esencial, dicen lo mismo con matices. Merece la pena tener el mapa claro. Las cuatro fuentes que consulto a diario son el position statement de terapia hormonal de la Menopause Society (antes NAMS) de 2022, la guía NICE NG23 (actualizada en noviembre de 2024), las recomendaciones de la International Menopause Society (IMS) y, en nuestro entorno, las MenoGuías de la AEEM junto con los documentos de la SEGO.134 Para el tratamiento no hormonal, el statement de la Menopause Society de 2023.2 Y para la insuficiencia ovárica primaria, la guía ESHRE POI 2024.5
El punto de convergencia es nítido: la terapia hormonal (TH) sigue siendo el tratamiento más eficaz para los síntomas vasomotores y para el síndrome genitourinario, y su balance beneficio/riesgo es favorable en mujeres sintomáticas menores de 60 años o dentro de los 10 años desde la menopausia, sin contraindicaciones.1 Donde hay matices de tono es en el énfasis: NICE insiste en la decisión compartida y en cuantificar el riesgo de forma absoluta; la Menopause Society estratifica mucho por edad y tiempo desde la menopausia; la IMS aporta el marco global y la AEEM lo aterriza a la práctica española.
| Guía / documento | Ámbito y año | Aporte principal |
|---|---|---|
| Menopause Society (NAMS) — Hormone Therapy | EE. UU., 2022 | TH como tratamiento más eficaz de SVM; estratificación del riesgo por edad y tiempo desde la menopausia; ventana de oportunidad. |
| Menopause Society — Nonhormone Therapy | EE. UU., 2023 | Recomendaciones de tratamiento no hormonal (ISRS/IRSN, gabapentina, TCC, fezolinetant). |
| NICE NG23 | Reino Unido, actualizada 2024 | Diagnóstico clínico; decisión compartida; riesgos en términos absolutos; TH de primera línea para SVM. |
| IMS — Recomendaciones | Internacional | Marco global de manejo de la mujer en la mediana edad; consenso sobre individualización. |
| AEEM / SEGO — MenoGuías | España | Adaptación al contexto y a los preparados disponibles en España. |
| ESHRE — POI Guideline | Internacional, 2024 | Diagnóstico y manejo de la insuficiencia ovárica primaria; TH hasta la edad media de menopausia. |
En la práctica clínica ninguna guía sustituye al juicio individual. Sirven para fijar el suelo de evidencia y para justificar la decisión ante la paciente y ante uno mismo. Cuando dos guías discrepan, casi siempre es por el peso que dan a la evidencia observacional frente a la de ensayos.
No se puede hablar de TH con un colega sin pasar por el Women's Health Initiative (WHI). El ensayo de 2002 frenó en seco la prescripción durante casi dos décadas, y buena parte del miedo residual que traen las pacientes viene de ahí.6 El problema no fueron los datos, sino su extrapolación. La edad media de las participantes era de 63 años, con más de una década desde la menopausia en muchos casos, y se usaron estrógenos equinos conjugados orales con acetato de medroxiprogesterona. Trasladar aquel resultado a una mujer de 51 años sintomática que inicia TH transdérmica fue, en retrospectiva, un error de categoría.
Los reanálisis estratificados por edad y los datos de seguimiento a largo plazo dibujan un cuadro distinto: en las mujeres que iniciaban TH antes de los 60 años o en los 10 años posteriores a la menopausia, el balance era neutro o favorable, incluyendo la señal sobre mortalidad total y enfermedad coronaria.7 De ahí la hipótesis del timing (o de la ventana de oportunidad): el efecto del estrógeno sobre el endotelio depende del estado vascular previo. Sobre un endotelio sano, joven, el efecto tiende a ser protector; sobre placas ya establecidas, puede desestabilizar. Es una hipótesis con apoyo mecanicista y de ensayos como ELITE y KEEPS, aunque no exenta de matices.8
Aquí es donde la medicina deja de ser un algoritmo. La pregunta no es «¿TH sí o no?», sino «¿qué estrógeno, qué vía, qué progestágeno, qué dosis y qué régimen para esta mujer concreta?». Los ejes que manejo en consulta:
Reevaluar es parte del tratamiento. No hay un límite rígido de años: se mantiene mientras el beneficio supere al riesgo, reevaluando periódicamente y usando la dosis eficaz más baja para el objetivo. Desarrollo el marco completo en la página de terapia hormonal.
Si hay un punto en el que la evidencia ha cambiado la práctica de forma clara, es este. El estrógeno oral sufre primer paso hepático y aumenta la síntesis de factores procoagulantes, lo que se traduce en un incremento del riesgo de enfermedad tromboembólica venosa (ETV). El estrógeno transdérmico (parche, gel, espray), al evitar ese primer paso, no aumenta de forma apreciable el riesgo de ETV a dosis estándar, según datos observacionales robustos.9 NICE lo recoge explícitamente: la vía transdérmica es preferible en mujeres con riesgo aumentado de ETV, incluyendo IMC elevado.3
El mismo razonamiento aplica, con menos rotundidad, al ictus: el riesgo se asocia sobre todo a la dosis oral, y las dosis bajas transdérmicas parecen no aumentarlo de forma significativa. En la práctica clínica, esto me lleva a usar la vía transdérmica como opción por defecto en cuanto hay algún factor de riesgo vascular, y a reservar la conversación sobre la oral para casos sin esos factores o con preferencia expresa. El tipo de progestágeno también importa para el riesgo de mama y, posiblemente, vascular: la progesterona micronizada y la didrogesterona tienen un perfil más favorable que algunos progestágenos sintéticos.10 Lo detallo en tipos y vías de administración.
Un resumen operativo. La regla de oro: estrógeno para los síntomas, progestágeno para el endometrio. Si hay útero, hace falta progestágeno; si no lo hay, estrógeno solo. La elección entre régimen secuencial y continuo depende sobre todo de si la mujer está en perimenopausia o en postmenopausia establecida.
| Situación | Régimen | Notas |
|---|---|---|
| Sin útero (histerectomía) | Estrógeno solo | No requiere progestágeno. Excepción a valorar: endometriosis con enfermedad residual. |
| Con útero, perimenopausia | Estrógeno + progestágeno secuencial (cíclico) | Progestágeno 12-14 días/ciclo. Produce deprivación programada. Adecuado mientras hay actividad ovárica. |
| Con útero, postmenopausia establecida | Estrógeno + progestágeno continuo combinado | Objetivo: amenorrea. Sangrado irregular frecuente los primeros 3-6 meses; si persiste, estudiar. |
| Con útero, alternativa | Estrógeno + DIU-LNG | Protección endometrial local eficaz; útil si además se busca anticoncepción o control de sangrado. Uso fuera de indicación en algunos países para este fin. |
| Síndrome genitourinario aislado | Estrógeno vaginal local (o prasterona) | Mínima absorción sistémica. No requiere progestágeno añadido. |
| Alternativa tejido-selectiva | Tibolona / TSEC (bazedoxifeno + EEC) | Opciones en perfiles concretos. Valorar contraindicaciones específicas. |
Las dosis y los preparados concretos disponibles en España se recogen en las MenoGuías de la AEEM.4 Como principio, dosis eficaz más baja para el objetivo y revisión periódica.
Es innegociable: toda mujer con útero que recibe estrógeno sistémico necesita un progestágeno en dosis y duración adecuadas para prevenir la hiperplasia y el carcinoma de endometrio. El estrógeno sin oposición aumenta el riesgo de forma dependiente de dosis y tiempo. Las opciones válidas son la progesterona micronizada, la didrogesterona, progestágenos sintéticos o el DIU-LNG como fuente local.
Dos puntos prácticos. Primero, el estrógeno vaginal local a dosis bajas para el síndrome genitourinario no requiere añadir progestágeno, dada su mínima absorción sistémica: es un error frecuente prescribirlo «por si acaso».1 Segundo, cualquier sangrado inesperado (el que aparece de novo en régimen continuo estable, o el que persiste más allá de los primeros meses) obliga a estudio endometrial (ecografía transvaginal y, según hallazgos, biopsia), igual que el sangrado postmenopáusico en una mujer sin TH. El objetivo es descartar patología, no atribuirlo sin más al tratamiento.
Buena parte de la menopausia se maneja bien en atención primaria y en la consulta ginecológica general. Pero hay situaciones en las que una unidad especializada aporta. Las que con más frecuencia me llegan derivadas:
Derivar no es delegar el problema: es sumar. En la práctica clínica, la mejor menopausia es la que se decide con la paciente delante, con la evidencia sobre la mesa y sin miedos heredados de una lectura equivocada del WHI.
La hipótesis del timing tiene apoyo en el estudio ELITE (Early versus Late Intervention Trial with Estradiol), que mostró menor progresión del grosor íntima-media carotídeo con 17β-estradiol oral en mujeres a menos de 6 años de la menopausia, no en las de más de 10 años.8 KEEPS no encontró diferencias significativas en aterosclerosis subclínica pero sí señales de mejoría sintomática y de marcadores en el grupo de inicio precoz. Ningún ensayo respalda iniciar TH para prevención cardiovascular primaria; el mensaje es que, iniciada en la ventana por indicación sintomática, no aumenta el riesgo coronario y puede reducirlo. Fuera de la ventana, el inicio de novo no se recomienda por el riesgo sobre placa establecida.
El metaanálisis del Collaborative Group on Hormonal Factors in Breast Cancer (Lancet 2019) cuantificó el exceso de riesgo por tipo y duración: mayor con estrógeno-progestágeno continuo que con secuencial, y con estrógeno solo el exceso fue mínimo o nulo.11 El riesgo aumenta con la duración y disminuye tras la retirada, aunque puede persistir cierta señal años después. Conviene presentarlo en términos absolutos y contextualizado frente a factores modificables como el consumo de alcohol o el IMC, que aportan magnitudes comparables. La progesterona micronizada y la didrogesterona muestran, en datos observacionales (estudio E3N), un perfil de riesgo de mama más favorable que los progestágenos sintéticos, al menos en los primeros años de uso.10
En la insuficiencia ovárica primaria (ESHRE 2024), el diagnóstico requiere amenorrea/oligomenorrea de ≥4 meses y FSH >25 UI/L en dos determinaciones separadas ≥4 semanas, en menores de 40 años.5 La TH aquí no es «tratamiento sintomático» sino reposición fisiológica: los objetivos incluyen la protección ósea y cardiovascular, y las dosis suelen ser mayores que en la menopausia a edad habitual. Se mantiene al menos hasta la edad media de menopausia (~51 años). Los anticonceptivos combinados son una alternativa aceptable si se busca además anticoncepción, aunque el perfil endocrino de la TH puede ser preferible para el hueso.
No como norma rígida. Las guías vigentes (Menopause Society 2022, NICE NG23) no establecen un límite arbitrario de años. La TH se mantiene mientras el balance beneficio/riesgo sea favorable, reevaluando periódicamente y con la dosis eficaz más baja para el objetivo. En la insuficiencia ovárica primaria se mantiene al menos hasta la edad media de menopausia.
Es el concepto de que iniciar TH antes de los 60 años o dentro de los 10 años desde la menopausia ofrece un balance beneficio/riesgo favorable, frente al inicio tardío. Se apoya en los reanálisis estratificados por edad del WHI y en ensayos como ELITE y KEEPS, con un fundamento mecanicista sobre el efecto del estrógeno según el estado vascular previo.
Porque el estrógeno transdérmico evita el primer paso hepático y no aumenta de forma apreciable el riesgo tromboembólico venoso, a diferencia de la vía oral. NICE recomienda explícitamente la vía transdérmica en mujeres con IMC elevado o riesgo aumentado de ETV.
No. A dosis bajas para el síndrome genitourinario, la absorción sistémica es mínima y no precisa oposición progestágena en mujeres con útero. Añadirlo de forma sistemática es un error frecuente. Un sangrado en este contexto sí obliga a estudio.
En el brazo de estrógeno solo del WHI (mujeres histerectomizadas) no se observó aumento, e incluso hubo una reducción de la incidencia y de la mortalidad por cáncer de mama en el seguimiento a largo plazo. La señal del brazo combinado se asoció al progestágeno y a la duración, y fue pequeña en términos absolutos.
Ante insuficiencia ovárica primaria, contraindicaciones o situaciones complejas de TH, menopausia tras cáncer de mama, síntomas refractarios, sangrados de difícil manejo o cuando el trabajo conjunto con salud mental aporta valor. El resto puede manejarse en primaria o en consulta ginecológica general.
Guías y sociedades citadas: The Menopause Society (NAMS), NICE (Reino Unido), International Menopause Society (IMS), AEEM/SEGO y ESHRE. Última revisión de esta página: 23/07/2026.
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Contenido de la Dra. M.ª Ángeles de la Orden.
Dra. de la Orden